Хидроксокобаламин Б-12

ХИДРОКСОКОБАЛАМИН – ВИТАМИН Б 12

ХИДРОКСОКОБАЛАМИН – ВИТАМИН Б-12 (АМПУЛИ) от 2500 микрограма  с над 80% най- високата усвояемост от човешкото тяло. д-р Джефри Стюатрт и Сали Пачолок препоръчват и ползват от 30 години – ХИДРОКСОКОБАЛАМИН (витамим Б-12 на ампули от 2500 микрограма) Тези инжекции са същите ползващи от всички информирани лекари по света. вижте филм по действителен случай: ТУК и  ТУК

Д-Р ДЖЕФРИ СТЮАРТ, САЛИ ПАЧОЛОК  И ДИЕТОЛОГ – ОГНЯН СИМЕОНОВ споделят най-лесноусвоимата форма за човека ХИДРОКСОКОБАЛАМИН (инжекции)

Можете да поръчате чист витамин  Б12 ХИДРОКСОКОБАЛАМИН ТУК

Гастроентерологични проблеми и витамин B12

На вниманието на колегите гастроентеролози:
Подценяваният проблем – дефицит на витамин В12

Недостигът на В12 засяга всички системи на организма и е велик имитатор, който може да наподобява най-различни медицински проблеми. Освен невропсихиатричните проявления, той може да причини недостиг на въздух, умора, обща слабост, анемия, лошо храносмилане, симптоми като при гастроезофагеален рефлукс констипация, диария, загуба на тегло, повтарящи се спонтанни аборти, аномалии в цитонамазките, безплодие, остеопороза, затруднено зарастване на рани и отслабени имунни реакции.

В рисковата група за дефицит попадат всички пациенти с гастроентерологични проблеми: остър и хроничен гарстрит, язва, ентерит и колит, гастроезофагеален рефлукс, цьолиакия, болест на Крон, H. pylori, бактериален свръхрастеж в тънкото черво, стомашно-чревна операция, стомашен байпас за намаляване на теглото, вегетарианство и веганство и др. Лекарите на знаят и не предупреждават пациентите си да не използват прекомерно микровълновата фурна за затопляне на млечни и месни храни, тъй като така частично се унищожава наличният В12.

Освен това, медицинската общност не е информирана за тежките последствия от хроничната употреба на някои ежедневно предписвани медикаменти: метформин, инхибитори на протонната помпа, Н-2 блокери или големи количества антиациди, както и всички антибиотици – те затрудняват сериозно усвояването на В12 и водят неизбежно до латентен дефицит, а впоследствие и клинично проявен дефицит.

Тъй като дефицитът на В12 засяга тежко много от системите в организма, а се лекува лесно, лекарите би следвало целенасочено да откриват жертвите му и да назначават терапия. Това е особено важно сега, когато поколението на „бейби бума“ навлиза в напреднала възраст – годините на най-високия риск от проблеми, свързани с недоимъка на В12.

Две скъпоструващи области от медицинските грижи заслужават специално внимание, защото са свързани с дефицит на В12: широката употреба на инхибитори на протонната помпа и операциите за стомашен байпас при затлъстяване.

Инхибиторите на протонната помпа се използват вече над 20 години при язви на стомаха и дванадесетопръстника, за предотвратяване появата на стресови язви, както и при гастроезофагеален рефлукс, ларингофарингеален рефлукс, хранопровод на Барет, гастриноми и синдром на Цьолингер-Елисон.

Първоначално инхибиторите на протонната помпа бяха предназначени за краткосрочна употреба. Повечето пациенти днес обаче разчитат на тях неограничено време.

Болшинството ги приемат за контролиране симптомите на гастроезофагеален рефлукс. Лекарите спокойно ги предписват, защото ги смятат за много безопасни.

Това обаче е заблуда, защото забравят ролята на стомаха за усвояването на витамин В12. Инхибиторите на протонната помпа намаляват стомашните киселини, необходими за отделянетон на В12 от протеините – първата стъпка към усвояването му. В резултат на това пациентите, които хронично приемат такива медикаменти, могат лесно да придобият кобаламинов дефицит, особено ако от самото начало имат недостатъчни запаси.

През 2008 г. по света са били похарчени 25,6 милиарда долара за инхибитори на протонната помпа. През 2001 г. компанията General Motors Corporation отдели 55 милиона долара само за Prilosec за настоящите и пенсионираните си служители. Инхибиторите на протонната помпа имат своето приложение, но ние се питаме защо толкова често се изписват на хора в напреднала възраст, след като се знае, че 30 % от тях страдат от недостиг на стомашни киселини и стомашна атрофия. Тези медикаменти често не им помагат, но за сметка на това намаляват способността им да усвояват В12 и запасите им от витамина.

Гастроентеролозите, които правят ендоскопия, би трябвало винаги да измерват рН на стомаха по време на процедурата. Много пациенти имат хипохлорхидрия или ахлорхидрия. Те могат да подобрят симптомите си, като подправят храната си с ябълков винен оцет, приемат по-малки и по-чести порции храна и избягват лежането след хранене. Възможно е някои пациенти да имат H.pylori и да се нуждаят от точна диагноза и лечение.

Лекарите и у нас все по-често препоръчват стомашен байпас на пациенти със затлъстяване, защото смятат, че това може да предотврати смъртта или инвалидизацията им. Често обаче се случва точно обратното защото не се осъзнава ролята на витамин В12. Повечето медици не изследват В12 преди операцията, а още по-лошото е, че пропускат да назначат профилактика с витамина и да проследят състоянието на пациентите си. В спешното отделение идват безброй пациенти със стомашен байпас и тежка анемия, травми след падане или психични изменения, защото лекарите им не са се досетили, че стомашният байпас след време ще доведе до тежък кобаламинов дефицит.Всички пациенти със стомашен байпас или болест на Крон, независимо дали са били оперирани, би трябвало да приемат профилактично високи дози В12, без да се чака появата на симптоми, защото с времето рано или късно ще развият дефицит.

Нека да си припомним сложният метаболитен път на витамин В12 – различният витамин!

В естествено състояние кобаламинът се открива само в животинските продукти. За разлика от други витамини, неговата голяма молекула трябва да премине през няколко основни стъпки в процеса на храносмилане, за да бъде правилно усвоена. Разграждането става на следните етапи:

– В стомаха В12 се освобождава от протеините чрез пепсина. В тази стъпка е важна киселинната среда на здравия стомах, произвеждащ достатъчно солна киселина.
– Париеталните клетки на стомаха отделят също така вътрешен фактор, необходим за усвояването на В12.
– След като витаминът се освободи от протеина, той се свързва с кобалофилините – протеини-рецептори за В12.
– Тези комплекси се разграждат в дванадесетопръстника от панкреатичните протеази, които позволяват на освободения витамин В12 да се свърже с вътрешния фактор.
– Комплексът от витамин В12 и вътрешен фактор се пренася до илеума (с участието на свободен калций). Там той се свързва с рецепторите на клетките на илеума и прониква през лигавицата му.
– Свободният В12 се свързва с плазмения протеин транскобаламин II (TC II), който го пренася в кръвотока и отвежда до органите, костния мозък и различните клетки на тялото. Всички излишъци отиват в черния дроб, където се съхраняват.

Метаболизмът на В12 е сложен и лесно нарушим процес, който може да бъде възпрян от множество проблеми – генетични, храносмилателни, метаболитни, хирургични, диетични, фармацевтични, автоимунни. Това обяснява широкото разпространение на кобаламиновия дефицит въпреки богатото наличие на нутриента в обичайната ни храна.

Кобаламиновият дефицит може да порази всеки и на всяка възраст, но при някои пациенти рискът е по-голям, отколкото при други. Болшинството случаи са резултат от нарушения на усвояването като най-висок е рискът при хората в напреднала възраст, защото 30 до 40 % от тях страдат от атрофичен гастрит. Това състояние, както и хроничната употреба на инхибитори на протонната помпа, драстично намаляват нивата на стомашни киселини, необходими за освобождаването на В12 от животинските протеини.

Освен това, възрастните хора често имат неустановен бактериален свръхрастеж в тънкото черво, водещ до малабсорбция и последващ дефицит на В12. Смята се, че този проблем засяга около 15-20 % от хората в напреднала възраст. При него недоимъкът на В12 произтична от захващането на витамина от микроорганизмите в тънките черва.

Малабсорбцията обаче се среща често при хора от всички възрасти със следните медицински проблеми:

– болест на Крон, синдром на сляпата бримка, цьолиакия, H. pylori и други храносмилателни нарушения;
– претърпени стомашно-чревни операции, включително за намаляване на теглото като стомашен байпас;
– претърпяна лъчетерапия за рак на стомашно-чревния тракт, гърдата или тазовите органи.

Друга причина за дефицита на В12 е пернициозната анемия, при която автоимунният процес унищожава клетките, произвеждащи вътрешен фактор. Пернициозната анемия може да възникне на всеки етап от живота, но обикновено се смята, че е по-типична за средната възраст и по-късно. Въпреки че много лекари я възприемат за „северноевропейска болест“, новите изследвания показват, че засяга всички етнически групи. Гените играят сериозна роля за това, поради което роднините на болни от пернициозна анемия са в близо 20 пъти по-голям риск от средно статистическия.

Бедната на В12 храна също може да причини дефицит, често при хора без други рискови фактори. Една от рисковите групи, често пренебрегвана от лекарите, са загрижените за здравето си вегани, вегетарианци и провърженици на макробиотични диети. Много от тях не приемат достатъчно количество добавки от В12; някои консумират спирулина или темпех, защото смятат, че са богати на Б12, но всъщност съдържат негови аналози, които блокират усвояването на истинския кобаламин и водят до фалшиво високи серумни нива на В12 при изследване. Ако не са добре информирани относно В12, веганите и вегетарианците лесно могат да получат дефицит, също както бебетата, кърмени от майки веганки и вегетарианки с недостиг на витамина. При тези деца дефицитът може да се прояви с изоставане в развитието, аутистични симптоми, проблеми с моториката, загуба на езикови и социални умения, изоставане във физическото развитие.

Да повторим отново:

Някои медикаменти по лекарско предписание намаляват запасите от В12, особено при пациенти в напреднала възраст. Сред най-често срещаните са инхибиторите на протонната помпа, метформинът (Glucophage), Н-2 блокерите, антиацидите, антиконвулсантите, някои антибиотици и колхицинът. Диазотният оксид и други нитрати (нитропрусид) окисляват В12 и могат да причинят дефицит. Чест виновник за проблема при жени в млада и средна възраст са оралните контрацептиви.

Ето и разработеният анамнестичен въпросник, който можете да използвате в ежедневната си практика за откриване на риск от дефицит на В12:

Гастроинтестинални рискови фактори

– Поставяли ли са ви диагноза възпаление и/или загуба на стомашна лигавица (стомашна атрофия)?
– Установено ли е намалено количество на стомашните киселини?
– Страдате ли от гастрит?
– Страдате ли от язва?
– Имате ли гастроезофагеален рефлукс (ГЕР)?
– Имате ло дивертикулоза?
– Имате ли открили предракови стомашно-чревни образувания или рак на храносмилателната система?
– Претърпявали ли сте стомашно-чревна резекция (частична или пълна гастректомия), операция за стомашен байпас за намаляване на теглото или частично или пълно отстраняване на илеума (последната част на тънкото черво)?
– Имате ли синдром на неправилно усвояване като болест на Крон, възпаление на червата, синдром на раздразненото черво или цьолиакия (глутенова ентеропатия)?
– Имате ли близки с автоимунна пернициозна анемия?
– Имате ли бактериален свръхрастеж в тънкото черво?
– Имате ли тения или други чревни паразити?
– Спазвате ли вегански, вегетариански, макробиотичен или суровоядски режим на хранене?
– Алкохолик ли сте?
– Приемате ли някой от следните медикаменти: инхибитори на протонната помпа (омепразол (Prilosec), Nexium, Prevacid, Protonix), Н2 блокери (ранитидин (Zantac), Pepcid, Tagamet, Axid), метформин (Glucophage), антиконвулсанти (фенитоин (Dilantin), фенобарбитал, Mysoline), калиеви добавки, контрацептиви, колхицин, неомицин, метотрексат, холестирамин (Questran), колестипол (Colestid) или аминосалицилова киселина?

Дефицитът на В12 (кобаламин) би трябвало постоянно да бъде на екрана на радара ви по няколко причини. Превенцията, ранното откриване и лечението на недоимъка са важни проблеми за общественото здравеопазване, защото са от решаващо значение за предотвратяване развитието на необратими неврологични изменения, които биха могли да засегнат качеството на живота.“

„Дефицитът на В12 засяга около една четвърт от американското население, като по-често се среща при хора в напреднала възраст и възрастни с определени предразполагащи състояния… Здравните специалисти трябва да знаят, че недоимъкът на В12 често остава незабелязан и може да доведе до пагубни и необратими усложнения. Ранното лечение е ефективно и предотвратява инвалидност вследствие на хематологични и/или невропсихиатрични усложнения.“
Центрове за контрол и превенция на заболяванията, 29 юни 2009 г. (1)

Изготвила материала : доц. Д-р Мария Папазова, доктор по медицина
Извадки със съкращения от научната монография на Сали Пачолок и д-р Джефри Стюарт „А дали не е В12“

27.03.2017 г. понеделник – гостуване в Нова ТВ (10.00 ч.), други медийни изяви

27.03.2017 г. понеделник – премиера книга и филм, (19:30 ч) среща с зрители

28.03 вторник – семинар в Токуда с лекари и медицински лица (уточнява се час) за регистрация

29.03 сряда – Семинар ЕП – отворена лекция за граждани 17-20 часа

( необходима е предварителна регистрация – тук )

30.03 четвъртък – лекция с лекари и медицински специалисти в Плевен 10-12 ч. за регистрация

31.03 петък – лекция с лекари и медицински специалисти във Варна (10.00- 12.00 ч.) за регистрация
31.03 петък – отворена лекция за граждани (17:00-19:00)

( необходима е предварителна регистрация – тук )

03.04 – прожекция филм, (евентуално втора среща в София)

Всички промени на часове и места за срещите с граждани ще бъдат изпращани на мейла с който сте направили регистрацията

ЕДНА НЕУДОБНА ИСТИНА или … КАНЦЕРОГЕНЕН ЛИ Е ВИТАМИН В12?

Преди няколко десетилетия фармацевтичната индустрия разпространи умело сред медицинската общност „научната новост“, че витамин В12 е канцерогенен.

В резултат на това, независимо от очевидния абсурд на твърдението, лекарите от всички специалности започнаха да избягват приложението му. Впоследствие мълвата обхвана цялото общество и независимо от липсата на каквито и да е научни доказателства и клинични потвърждения, все още много хора и у нас се страхуват да приемат В12, а в онкологичните отделения лекарите продължават да съветват пациентите си категорично да го избягват. Каква е истината?

Прочетете краткия материал и ще разберете.

Да започнем с общоизвестния медицински факт, че пернициозната анемия – една от формите на дефицит на В12, е свързана с повишен риск от рак на стомаха. В този случай и злокачественото заболяване, и анемията е резултат от автоимунен процес, чрез който организмът атакува собствените си клетки и уврежда т.н. париетални клетки в стомаха. Увредените клетки не могат да произвеждат вътрешен фактор, необходим за усвояването на В12 и солна киселина (необходима за нормалното функциониране на стомаха и усвояването на В12). Автоимунният процес предизвиква едновременно дефицит на В12 и увредени клетки, които могат да се превърнат в ракови.

По-малко известно е обаче, че ниските нива на В12 са рисков фактор и за други форми на рак, които нямат нищо общо с пернициозната анемия. Ето защо хората с дефицит на В12, независимо от причината – непълноценно хранене, дефекти на метаболизма, стомашен байпас, стомашно-чревни операции, контакт с диазотен оксид, употреба на медикаменти, понижаващи нивото на В12 – може би несъзнателно се излагат на риск от злокачествени заболявания.

Една от най-ясните установени връзки е тази между рака на гърдата и недоимъка на В12. Учените в „Джон Хопкинс“ измерват В12 в кръвни проби от жени, дарили кръв, и сравняват резултатите на 195 жени, които впоследствие развиват рак на гърдата, с тези на здрави жени. Установяват, че сред жените след менопауза рискът от рак на гърдата е два до четири пъти по-висок при тези с В12 в най-ниските 20 %, отколкото при останалите.

Други видове рак също се свързват, макар и некатегорично, с дефицита на витамин В12. Сред тях са ракът на маточната шийка, ракът на белите дробове и ракът на устната кухина.

Ниските нива на В12 спомагат за развитието на рак?

Това е вълнуващо откритие, защото профилактичното приемане на В12 намалява риска, а увеличеният му прием след поставяне на диагнозата подпомага оздравителния процес. Приемането на В12 е изключително лесна, но и прекалено ЕВТИНА стъпка и точно там е проблемът. Имате ли представа за размера на цената на препаратите за химио- “терапия“, която се прилага повсеместно, трови и убива, в сравнение с жълтите стотинки, които струват препаратите с В12?

Защо ниските нива на В12 спомагат за развитието на рак? Една от причините е, че организмът се нуждае от големи количества В12, за да може фолиевата киселина да прояви пълноценно физиологичния си ефект. Една от основните задачи на фолата е да синтезира нуклеотидните „тухлички“ на ДНК. Когато фолатът остане неизползваем поради липсата на В12, той не може да си свърши работата.

Това води до дисбаланс в осигуряването на „тухлички“ за ДНК и организмът се принуждава да промени структурата на ДНК, което я прави по-уязвима. Изследванията на проф. Мирко Белянски доказват, че разкъсаните вериги на ДНК – т.н. „дестабилизирана ДНК“ дори и без наличие на мутации, е сериозна крачка към злокачествено клетъчно израждане. Това е увертюрата на рака. Изследванията показват, че разкъсването на хромозомите е в абсолютна зависимост от дефицита на фолат и В12 (или с високи нива на хомоцистеин, които също са резултат от недоимък на витамин В) и че достатъчните добавки с В12 могат да намалят това разкъсване.

Очевидно, вместо да повтаряме измислицата за канцерогенния ефект на В12, трябва да си зададем правилните въпроси:

Възможно ли е дефицитът на В12 да повиши риска от рак?

По-голям ли е рискът да развиете рак, ако нивата ви на В12 са прекалено ниски? Изследванията сочат, че отговорът е „да“. Ето част от заключенията в медицинската литература:

– Учени, изследвали нивата на В12 при жени със и без рак на шийката на матката, установяват, че фолиевата киселина и В12 имат защитен ефект.
– Изследване на човешкия папиломавирус (HPV), свързван с развитието на рак на шийката на матката, установява, че жените с по-ниски нива на В12 са склонни към по-упорити инфекции с HPV .
– Неотдавнашно проучване показа, че рискът от инвазивен рак на шийката на матката е силно повишен при жени с високи нива на хомоцистеин – аминокиселина, която при натрупване уврежда организма. Високият хомоцистеин от своя страна се свързва с ниски нива на фолат, витамин В12 и/или витамин В6.
– Учени от Алабама изследват жени във висок риск от рак на устата поради дъвчене на тютюн или бетел. Оказва се, че тези, които консумират по-малко животински продукти, по-често получават малигнени лезии от останалите, като най-висок е рискът при жените, приемащи малки количества както животински продукти, така и зеленчуци. Резултатът не е учудващ, предвид факта, че В12 от животинските продукти и фолатът от зеленчуците работят ръка за ръка.

Освен това, дефицитът на В12 може да навреди на биологичния процес метилиране, което предизвиква „включване“ на грешни гени или хромозоми или пречи на активирането на правилните. Аномалното метилиране е характерно за клетки в процес на превръщане в ракови, а ученият Санг-Ун Чой отбелязва, че „Хипометилирането на геномната ДНК е често срещан феномен при рака на дебелото черво, белите дробове, стомаха, матката и шийката на матката“. При някои видове се наблюдава и аномално хиперметилиране.

Каква е ролята на правилното метилиране и необходимите за него нутриенти в храната за предотвратяването на рака? Едно изследване показва, че храната с високо съдържание на фолат, нужен за правилното метилиране, се свързва с почти 40 % понижаване на риска от рак на дебелото черво. (Помните, че фолатът действа само в присъствието на витамин В12, така че ако имате дефицит на В12, голяма част от фолата в организма ви ще остава неизползваем.) Друго изследване установява, че високите дози фолиева киселина и витамин В12 забележимо намаляват предраковите клетки в слюнката на пушачите. Трето изследване, този път в Япония, открива, че пушачите, които приемат добавки от В12 и фолиева киселина, показват драстичен обрат в измененията на клетките, свързвани с развитието на рак. Налице са също данни, свързващи неправилното метилиране и бедната на важните за него нутриенти храна с рак на черния дроб, мозъчни тумори в детска възраст, лимфома и рак на панкреаса (10).

Лошото метилиране води и до високи нива на аминокиселината хомоцистеин, която увеличава риска не само за сърдечни заболявания, но може би и за рак (особено от типичните за жените видове). Онкологът Б. Т. Жу отбелязва, че високите нива на хомоцистеин, вследствие недостиг на В12, фолат и/или В6, могат да предизвикат аномално разграждане на естрогените, намаляване на нивата на определен естрогенен метаболит, възпрепятстващ развитието на рак и натрупване на друг със „силен проканцерогенен“ ефект.

„Тази хипотеза – пише той, – предполага, че достатъчният хранителен прием на фолат, витамин В6 и витамин В12 може да намали свързания с хиперхомоцистинемията риск от хормонално злокачествено заболяване“ (11).

Нещо повече: дефицитът на В12 нарушава функциите на имунната система, а неадекватната имунна система не може да ви предпази от раковите клетки. Всъщност проблемите с имунната система, резултат от недоимъка на В12, са свързани не само с рак, но и с други проблеми, които ще разгледаме в следваща статия.

Кога дефицитът на В12 предизвиква фалшиви опасения от рак?

Освен че реално повишава риска от рак, недоимъкът на В12 повишава вероятността да получите неправилна диагноза за предракови лезии, особено при жените. Причината е, че в резултат от този дефицит клетките на лигавицата на шийката на матката се деформират. Тези изменения предизвикват аномален вид на цитонамазката, което често води след себе си допълнителни изследвания и дори ненужни операции.

Ето защо подозрението за предмалигнени клетки в цитонамазката винаги трябва да кара лекаря да назначи подробно изследване за В12, преди да постави окончателна диагноза, като терапия налагат и резултати в сивата зона.

Ето и няколко случая от клиничната практика, цитирани в книгата на Сали Пачолок „А дали не е В12“:

През 2010 г. ни се обади Джена (сега на 39 години), която беше получила тежко увреждане вследствие на недиагностициран дефицит на В12 след стомашен байпас. Нито един от лекарите ѝ не бе назначил добавки с В12 или поне проследяване на статуса. Тя имаше множество признаци и симптоми на недоимък от четири години, но специалистите не го бяха установили. Освен това имаше атипични клетки в цитонамазката, които бяха накарали гинеколога да приложи дилатация и кюретаж и бримкова електрохирургична ексцизия.

Аномалиите в клетките продължиха, докато най-сетне не бе установен тежкият дефицит на В12. Ако само един от лекарите ѝ, в т.ч. гинекологът ѝ, беше запознат с признаците и симптомите на този недоимък, Джена нямаше да остане трайно прикована към инвалидната количка.
Джена е получила подостра комбинирана дегенерация на гръбначния стълб, причинена от късно открития дефицит на В12. Няма чувствителност в краката, пикочният ѝ мехур не функционира нормално заради неврологично увреждане вследствие на недоимъка. В резултат на това тя страда и от задържане на урина, чести инфекции на пикочните пътища и се нуждае от ежедневна катетеризация.

Възможно е атипичните цервикални клетки при жени с дефицит на В12 в крайна сметка да се превърнат в ракови, ако недоимъкът не се лекува. (Това подсказва ясната връзка между дефицита на В12 и рака на маточната шийка.) Ето защо лекарите, които заподозрат възможен недоимък при жени с проблемни цитонамазки, могат не само да им спестят време, пари и стрес, но и да спасят живота поне на някои от тях.

Доц. д-р Мария Папазова по книгата на Сали Пачолок „А дали не е В12“

Авторката Сали Пачолок на книгата А дали не е В12? за посещението си в България

Авторката Сали Пачолок на книгата А дали не е В12? за предстоящото си посещение в България през 2017

Дефицит на витамин B12 при бебетата и децата

НА ВНИМАНИЕТО НА КОЛЕГИТЕ ПЕДИАТРИ

Специализирана медицинска информация – резюме на по-важните факти от научно-популярната монография на м.с. С. Пачолок и д-р Дж. Стюарт „А дали не е В12” – издат. „Кибеа” 2016 г.

Всяко бебе с необяснен проблем в развитието трябва да бъде незабавно изследвано за дефицит на витамин В12.

Кобаламиновият дефицит (недоимъкът на витамин В12) е лесно лечимо заболяване, което често остава незабелязано при бебетата и малките деца и така значително повишава риска от трайно мозъчно увреждане. Ясно е документирано, че недостигът на В12 води до общо забавяне на развитието, хипотония, изоставане във физическите показатели, понижен коефициент на интелигентност, умствено изоставане. Децата с този дефицит имат проблеми с речта, езика, обучението и социалното общуване, както и с фината и грубата моторика. Магнитнорезонансната томография показва мозъчна атрофия и структурни аномалии, които често се коригират след терапия с В12. Ако обаче диагнозата бъде поставена късно, в много случаи дори след терапия остава трайно увреждане на интелектуалните функции, а когнитивното и езиковото развитие често е сериозно забавено.

Признаците и симптомите на дефицита на В12 в педиатрията често напомнят тези на разстройствата от аутистичния спектър. Макар медицинската литература да изобилства от случаи на забавяне в развитието и умствено изоставане вследствие недоимък на В12, не е известно колко деца, диагностицирани с разстройство от аутистичния спектър, всъщност страдат от неустановен кобаламинов дефицит. Наложително е здравните специалисти да назначават скрининг на всички рискови и симптоматични деца, за да се предотвратят погрешните диагнози, трайните мозъчни увреждания и доживотната инвалидност.

Разполагаме с ограничена информация за честотата на дефицита при по-големи деца в САЩ. Едно проучване на 3766 деца на възраст от 4 до 19 години (използващо данни от втората фаза на NHANES III 1991-1994) установява, че 1 на 200 деца имат серумен В12 под 200 pg/ml. Това ясно показва, че недоимъкът се среща по-често, отколкото се смяташе (1). Тревожно е, че честотата на случаите в кърмаческа и ранна детска възраст не е нито проучена, нито документирана, защото това е решаващият период за растежа и развитието на мозъка.

При възрастните симптомите на недоимък на В12 често се развиват бавно в течение на месеци или години. Ако в началото организмът разполага с достатъчно запаси, може да минат две до шест години до появата на дефицит. Нормалният запас от В12 в черния дроб на възрастен индивид е приблизително 2500 µg. Новородените на майки с нормални запаси имат собствени такива от едва 25 µg, което се смята за достатъчно да покрие всички метаболитни нужди през първата година от живота им. Бебетата на кърмещи майки с дефицит обаче, независимо от причината – хранителни предпочитания (например вегетарианство), болестни състояния (например пернициозна анемия, скъсено черво, цьолиакия) или хирургични интервенции (например стомашен байпас или частична резекция на илеума), могат да имат значително по-ниски запаси от В12 и да развият дефицит още през първите месеци след раждането. Субоптимални нива могат да се наблюдават и при бебета, родени от майки с недоимък, но хранени с адаптирано мляко, защото количеството на В12 във формулата не достига за коригиране на дефицита.

В сравнение с възрастните, бебетата с кобаламинов дефицит обикновено развиват симптоми доста по-бързо. Много деца страдат от недоимък още преди раждането поради неустановен дефицит на майката или вроден дефект на метаболизма. Този недостиг се влошава още повече, ако бебето се кърми от майка с недоагностициран дефицит на В12.

Симптомите на дефицит на В12 при бебетата и малките деца често се тълкуват погрешно. Раздразнителността или стомашните симптоми например лесно могат да бъдат взети за колики или гастроентерит. Апатичното, пасивно бебе минава за „лесно“ и „послушно“. Други симптоми на дефицит на В12 в кърмаческа възраст са недостатъчен растеж на главата, слабо наддаване на тегло, често повръщане, сънливост, проблеми с преглъщането, констипация и тремор. С времето дефицитът води до изоставане във физическото развитие и при липса на навременно лечение може да причини кома или смърт. Бебетата са по-уязвими в сравнение с възрастните и към трайни мозъчни увреждания, защото централната им нервна система все още се развива.

Ако дефицитът остане неоткрит в бебешка възраст, но в първите години от живота на детето започне лечение, то може да доведе до бързо подобрение, но отделни части от мозъка да останат увредени и да доведат до затруднения с фината моторика, по-нисък коефициент на интелигентност, речеви и езикови дефицити, забавяне в развитието и поведенчески проблеми. „Дефицитът на В12 в кърмаческа възраст може да причини трайна неврологично увреждане, дори суплементацията да доведе до бързо коригиране на мозъчната атрфоия и ЕЕГ аномалиите“ (Arch Dis Child Aug. 1997; 77:133-139). Степента на възстановяване и нивото на функциониране след терапията зависят от възрастта, в която се е появил дефицитът на В12, от тежестта му, от продължителността му и от възрастта, в която е започнало лечението.

Друг свързан проблем е аутизмът, който понастоящем достига епидемични размери. През 2007 г. Центровете за контрол и превенция на заболяванията съобщават, че „Десетилетия наред най-добрите оценки за честотата на аутизма бяха 4 до 5 случая на 10 000 деца. По-новите проучвания в много страни, използващи съвременни диагностични критерии и различни методики, показват честота на разстройствата от аутистичния спектър между 1 на 500 до 1 на 166 деца“. През 2007 г. Рик Роленс, съосновател на U. C. Davies M.I.N.D. Institute, казва: „Преди двадесет години в системата на Калифорния имаше 2273 души с аутизъм. Днес те са 32 809“. През 2010 г. се смята, че децата с аутизъм са 1 на 110.

Налице са сериозни доказателства за ролята на кобаламиновия дефицит в епидемията от разстройства от аутистичния спектър. Ето част от тях:

– Признаците и симптомите на дефицит на В12 силно наподобяват тези на аутизма. Недоимъкът при децата води до забавяне в развитието, проблеми с фината и грубата моторика и по-нисък коефициент на интелигентност, което се наблюдава и при децата с аутизъм. Както децата с аутизъм, така и тези с недоимък имат затруднения с говора и езика. Дефицитът на В12 може да доведе също до незаинтересованост към външния свят и затваряне в себе си.

– Много лекари споделят, че инжекциите с В12 облекчават аутистичните симптоми при значителна част от пациентите. Един от тези специалисти, д-р Джеймс Нюбрандър, съобщава, че 94 % от пациентите му с аутизъм се подобряват след прием на метилкобаламин (форма на В12). Такова подобрение се открива и при деца, лекувани с инжекции с хидроксокобаламин.

– Тъй като лекарите често назначават терапия с В12 на деца с аутизъм без достатъчно предварителни изследвания, все още нямаме точна статистика за броя на пациентите с реален дефицит. Едно пилотно проучване обаче установява повишена метилмалонова киселина (ММК) в урината при 19 % от група деца с аутизъм. Лично сме изследвали осем деца с аутистични симптоми (роднини, приятели, приятели на приятели) и седем от тях имаха повишена ММК в урината – доказателство за дефицит на В12. От седемте деца пет бяха лекувани с В12 и всички показаха подобрение (в различна степен в зависимост от тежестта на дефицита и възрастта при поставянето на диагнозата).

Няколко случая на кобаламинов дефицит при бебета и деца от медицинската литература

*
Момче на 15 месеца, диагностицирано с дефицит на В12. Нормално развитие до 8-месечна възраст. Родителите съобщават за раздразнителност и апатичност, лошо хранене и сънливост преди постъпването му в спешно отделение. Установени са изразена хипотония, хепатомегалия, лека анемия и макроцитоза. Психометричното изследване на 5-годишна възраст показва гранични интелектуални способности.
Graham, S.M., et al. Long-term neurologic consequences of nutritional vitamin B12 deficiency in infants (J Pediatr. 1992 Nov.; 121:710-4).
*
Момче на 8 месеца, диагностицирано с дефицит на В12. ЕЕГ показва дифузна активност на бавните вълни. Не фокусира очи, не следи с поглед, показва преувеличена реакция на стрес. Обиколката на главата и теглото му са под третия перцентил. Показва забележителна реакция на В12 с нарастване на главата до 90-ия перцентил, изчезване на хореоатетозните движения и подобряване на развитието. На 2,5 години има изоставане в речта, а на 5 – умерено до гранично забавяне в интелектуалното развитие.
Graham, S.M., et al. Long-term neurologic consequences of nutritional vitamin B12 deficiency in infants (J Pediatr. 1992 Nov.; 121:710-4).
*
Момче на 15 месеца, диагностицирано с дефицит на В12 (изоставане във физическото развитие, хипотония, изоставане в развитието). Компютърната томография на мозъка показва разширени субарахноидални пространства, говорещи за мозъчна атрофия. Контролният преглед на 21 месеца показва устойчиво подобрение: детето върви за ръка и казва десетина думи.
Graham, S.M., et al. Long-term neurologic consequences of nutritional vitamin B12 deficiency in infants (J Pediatr. 1992 Nov.; 121:710-4).
*
Момиче на 9 месеца с изоставане в развитието, слабост, анорексиия, тремор и миоклонични потрепвания на крайниците. Аномална ЕЕГ; компютърната томография на мозъка показва изразено разширение на церебралните вентрикули и мозъчна атрофия.
Avinoam, R., et al. Cobalamin deficiency in a breast-fed infant of a vegetarian mother (IMAJ 2003;5:534-536).
*
Момче на 14 месеца, при което магнитнорезонансната томография показва тежка фронтална и фронтопариетална краниална атрофия вследствие дефицит на В12. След 6-седмично лечение се наблюдава нормална ЕЕГ, а на краниалната МРТ след 10 седмици се установява пълно изчезване на всички структурни аномалии. „Когнитивното и езиковото развитие на 2-годишна възраст остава значително забавено.“
Von Schenck, U., et al. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B12 deficiency in infancy (Arch Dis Child 1997; 77:137-139).
*
Момче на 30 месеца с изоставане в развитието. На 9-месечна възраст родителите и лекарят му са обезпокоени от растежа и развитието му. Показва аномални движения с езика. На 11 месеца са документирани слаби моторни и говорни умения. На 30 месеца детето е диагностицирано и започва лечение. Наваксва с моторните умения и завършва назначената физиотерапия, но се нуждае от непрекъсната говорна терапия и трудотерапия. На 36 месеца (6 месеца след началото на лечението с В12) все още се забелязва изоставане в речта и фиината моторика.
Muhammad, R., et al. Neurologic impairment in children associated with maternal dietary deficiency of cobalamin. Georgia, 2001 (MMWR Weekly, Jan. 31, 2003; 52(04):61-64).
*
Момиче на 9 години, момче на 8 години и момче на 6 години, диагностицирани с дефицит на В12 и лекувани преди 15-месечна възраст. И трите деца показват коефициент на интелигентност около 70. Учените смятат, че първите двама пациенти са избегнали сериозните ефекти на забавяне в развитието и умствено изоставане благодарение на спорадични дози от 1 mg В12, прилагани в началните етапи на лечението заради подозирана цьолиакия и тест на Шилинг. „Въпреки това фактът, че коефициентите им на интелигентност са на долната граница на нормата (около 70), показва, че в даден момент може би е настъпило леко церебрално увреждане.“
McNicholl, B., Egan, B. Congenital pernicious anemia: effects on growth, brain, and absorption of B12 (Pediatrics, vol. 42, No. 1, July 1968).
*
Момче на 8 месеца; между 3 и 6 месеца става раздразнително и апатично, спира да се усмихва и общува. На 6 месеца има безизразен, празен поглед, слаб контрол на главата, не прави опити да играе с ръце и крака. Извършва неволни дъвкателни движения с уста и въртящи движения с ръце. Компютърната томография на мозъка, направена на 8 месеца, показва изразена церебрална атрофия и умерено уголемяване на вентрикулите. На ЕЕГ се установяват увеличение на бавните вълни. Поставена е диагноза дефицит на В12 и е започната терапия.
През следващите месеци се наблюдава устойчиво подобрение. На 10 месеца детето сяда, общува, бърбори и хваща играчки. На 12 месеца пълзи, а на 14 се надига и ходи, като се държи за мебелите. На 17 месеца ЕЕГ не показва отклонения, но момчето все още не може да ходи самостоятелно. Според неврологичния преглед и психометричното изследване развитието му е като на дете на 11 месеца.
Wighton, M.C., et al. Brain Damage in infancy and dietary vitamin B12 deficiency. (Med. J. Aust. 1979, 2:1-3).

ЛИТЕРАТУРА:

– Rasmussen, S. A., Fernhoff, P.M., Scanlon, K.S. Vitamin B12 deficiency in children and adolescents. The Journal of Pediatrics, 2001, Vol. 138(1):10-17.
– Casella, E. B., et al. Vitamin B12 deficiency in infancy as a cause of developmental regression. Brain and Development, 2005, Vol. 27(8): 592-594.
– Erol, I., Alehan, F., Gumus, A. West syndrome in an infant with vitamin B12 deficiency in the absence of macrocytic anaemia. Dev Med Child Neurol, 2007 Oct;49(10):774–6.
– Lucke, T., et al. Maternal vitamin B12 deficiency: cause for neurological symptoms in infancy. A Geburtshilfe Neonatol, 2007 Aug; 211(4): 157-61 (статията е на немски език, резюмето – на английски).
– Monagle, P.T., Tauro, G.P. Infantile megaloblastosis secondary to maternal vitamin B12 deficiency. Clin Lab Hematol, 1997 April, Vol. 19(3): 23-25.
– Grattan-Smith, P.J., et al. The neurological syndrome of infantile cobalamin deficiency: developmental regression and involuntary movements. Mov Disord 1997; 12:39-46.
– von Schenck, U., et al. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B12 deficiency in infancy. Arch Dis Child 1997; 77:137-139.
– Avci, Z., et al. Involuntary movements and magnetic resonance imaging findings in infantile cobalamin (vitamin B12) deficiency. Pediatrics, Sept 1, 2003; 112(3):684-686.
– Wagnon, J., et al. Breastfeeding and vegan diet. J Gynecol Obstet Biol Reprod, 2005 Oct; 34(6): 610-2.
– Mathey, C., et al. Failure to thrive and psychomotor regression revealing vitamin B12 deficiency in 3 infants. Arch Pediatr 2007 May; 14(5): 467-471.
– Benbir, G., et al. Seizures during treatment of vitamin B12 deficiency. Seizure 2007 Jan;16(1): 69-73.
– Katar, S., et al. Nutritional megaloblastic anemia in young Turkish children is associated with vitamin B12 deficiency and psychomotor retardation. J Pediatr Hematol Oncol. 2006 Sep;28(9): 559-62.
– Baatenburg de Jong, et al. Developmental delay in breastfed children due to inadequate diet of the mother. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 Mar 4; 150(9): 465-9 (на холандски език).
– Korenke, G. C., et al. Severe encephalopathy with epilepsy in an infant caused by subclinical maternal pernicious anaemia: case report and review of the literature. European Journal of Pediatrics, 2004 Apr 163(4-5): 196-201.
– Smolka, V., et al. Metabolic complications and neurologic manifestations of vitamin B12 deficiency in children of vegetarian mothers. Cas Lek Cesk. 2001 Nov 22; 140(23):732-5 (на чешки език).
– Graham, S.M., et al. Long-term neurologic consequences of nutritional vitamin B12 deficiency in infants. J Pediatr Nov 1992, Number 5, Part 1, 710-14.
– Ramakrishna, T. Vitamins and brain development. Physiol Res. 1999; 48(3):175-87.
– Wighton, M.C., et al. Brain damage in infancy and dietary vitamin B12 deficiency. Med J Aust, 1979,2 :1-3.
– Murphy, M.M., et al. Longitudinal study of the effect of pregnancy on maternal and fetal cobalamin status in healthy women and their offspring. J Nutr 137: 1863-1867, 2007.
– Suarez, L., et al. Maternal serum B12 levels and risk for neural tube defects in a Texas-Mexico border population. Ann Epidemiol. 2003; 13:81-8.
– Specker, B. L., Miller, D., Norman, E. J., Hayes, K. C. Increased urinary methylmalonic acid excretion in breast-fed infants of vegetarian mothers and identification of an acceptable dietary source of vitamin B12. Am J Clin Nutr 1988; 47:89-92.
– Rasmussen, S. A., et al. Vitamin B12 deficiency in children and adolescents. J Pediatr 2001; 138:10-17.
– Jadhav, M., et al. Vitamin B12 deficiency in Indian infants: a clinical syndrome. Lancet 1962; 2:903-7.
– Garewal, G., et al. Infantile tremor syndrome: a vitamin B12 deficiency syndrome in infants. J Trop Pediatr 1988; 34:178-8.
– Higginbottom, M. C., et al. A syndrome of methylmalonic aciduria, homocystinuria, megaloblastic anemia and neurologic abnormalities in a vitamin B12-deficient breast-fed infant of a strict vegetarian. N Engl J Med 1978; 299:317-23.
– Allen, L. H., et al. Cognitive and neuromotor performance of Guatemalan schoolers with deficient, marginal, and normal plasma vitamin B12. FASEB J 1999; 13:A544.
– Bjorke Monsen, A. L., Ueland PM. Homocysteine and methylmalonic acid in diagnosis and risk assessment from infancy to adolescence. Am. J. Clinical Nutrition, July 1, 2003; 78(1):7-21.
– Monsen, A. L., et al. Determinants of cobalamin status in newborns. Pediatrics 2001; 108(3): 624-30.
– Rosenblatt, D. S., Whitehead, V. M. Cobalamin and folate deficiency: acquired and hereditary disorders in children. Semin Hematol 1999; 36:19-34.
– Casterline, J. E., Allen, L. H., Ruel, M.T. Vitamin B12 deficiency is very prevalent in lactating Guatemalan women and their infants at three month postpartum. J Nutr 1997; 127:1966-72.
– Shinwell, E. D., Gorodisher, R. Totally vegetarian diets and infant nutrition. Pediatrics -1982; 70:582-6.
– Specker, B. L., Black, A., Allen, L., Morrow, F. Vitamin B12: low milk concentrations are related to low serum concentrations in vegetarian women and to methylmalonic aciduria in their infants. Am J Clin Nutr 1990; 52:1073-6.
– Dagnelie, P. C., et al. Increased risk of vitamin B12 and iron deficiency in infants on macrobiotic diets. Am J Clin Nutr 1989; 50:818-24.
– Saraya, A.K., et al. Nutritional macrocytic anemia of infancy and childhood. Am J Clin Nutr 1970; 23:1378-84.
– Rogers, L. M., et al. High prevalence of cobalamin deficiency in Guatemalan schoolchildren: associations with low plasma holotranscobalamin II and elevated serum methylmalonic acid and plasma homocysteine concentrations. Am J Clin Nutr 2003;77:433-40.
– Davis, J. R., Goldenring, J., and Lurin, B. H. Nutritional vitamin B12 deficiency in infants. American Journal of Diseases of Children, 1981,135:566-567.
– Hermann, W., Geisel, J. Vegetarian lifestyle and monitoring vitamin B12 status. Clin Chim Acta 2002;326:47-59.
– McNicholl, B., Egan, B. Congenital pernicious anemia: effects on growth, brain, and absorption of B12. Pediatrics, Vol 42, Nol 1, July 1968:149-156.
– Pearson, H. A., et al. Pernicious anemia with neurologic involvement in childhood. J. Pediat, 65:334,1964.
– Lee, G.R. Inherited and drug-induce megaloblastic anemia. In G. R. Lee (10th Ed.), Wintrobe’s Clinical Hematology, 1999, 973-8. Baltimore:Williams & Wilkins.
– VanTiggelen, C. J. M., et al. Vitamin B12 levels of cerebrospinal fluid in patients with organic mental disorder. Journal of Orthomolecular Psychiatry 12: 305-11, 1983.
– VanTiggelen, C. J. M., Perperkamp, J. P. C., TerToolen, J. F. W. Assessment of vitamin-B12 status in CSF. American Journal of Psychiatry 141, 1: 136-7, 1984.

Как дефицитът на витамин B12 допринася за стерилитета при мъжете и жените?

НА ВНИМАНИЕТО НА КОЛЕГИТЕ АКУШЕР-ГИНЕКОЛОЗИ И АНДРОЛОЗИ!

Специализирана медицинска информация – резюме на по-важните факти от научно-популярната монография на м.с. С. Пачолок и д-р Дж. Стюарт „А дали не е В12” – издат. „Кибеа” 2016 г.

Резюме със съкращения на Девета глава: Как дефицитът на витамин B12 допринася за стерилитета при мъжете и жените?

Недоимъкът на В12 се свързва с безплодие… Възможно е да настъпи дефицит в условията на дефицит, но да бъде свързана с повтаряща се ранна загуба на плода.

д-р Майкъл Бенет, хематолог (1)

Дефицитът на В12 води до намаляване броя и подвижността на сперматозоидите.

д-р Джоузеф Пизорно, д-р Майкъл Мъри (2)

За безплодието има десетки добре известни причини. Съществува обаче още един рисков фактор и при двата пола, който често остава пренебрегнат, дори от нас, специалистите: дефицитът на В12.

Гинекологът д-р Бенет описва четиринадесет пациентки с безплодие или повтарящи се аборти заради дефицит на В12. Десет от тях зачеват успешно след терапия с витамин В12. Много от тези жени са били прегледани от гинеколози и подложени на хормонално лечение, „но дефицитът на В12 е останал неустановен”. Учените все още не са сигурни защо дефицитът на В12 затруднява зачеването или износването на бебето до термин. Д-р Бенет и колегите му предполагат, че ниските нива на кобаламин възпрептстват овулацията и нормалното клетъчно делене на оплодената яйцеклетка, както и че измененията в лигавицата на матката пречат на имплантирането (1). Високият хомоцистеин, предизвикан от ниския В12, може да доведе до смърт на плода поради тромбоза (неправилно кръвосъсирване), недостатъчно кръвоснабдяване на плацентата, прееклампсия (която може да причини конвулсии), преждевременно отделяне на плацентата или изоставане в развитието на плода.

Едно неотдавнашно проучване сравнява 36 жени, преживели нееднократна загуба на плода, с 40 жени, износили здрави бебета до термин. Учените откриват, че 31 % от жените с няколко спонтанни аборта имат високи нива на хомоцистеин. Шестнадесет процента от жените с нееднократни спонтанни аборти са хомозиготни носители на мутантен алел на гена MTHFR, което води до наднормени нива на хомоцистеина, а три от жените имат сериозен дефицит на В12. (7)

Каквито и да са причините за връзката между В12 и стерилитета или спонтанните аборти, според д-р Бенет, броят на случаите в практиката „илюстрира важното значение на оценката на нивата на В12… при всички пациентки, изследвани за безплодие или повтарящи се аборти.“ Това е особено важно в наши дни, когато жените в детеродна възраст получават големи количества фолиева киселина от добавки и обогатени храни, защото високите нива на фолиева киселина могат да маскират дефицита на В12.

Добре известно е, че високият хомоцистеин при бременните жени се свързва и с повишен риск от дефекти на невралната тръба Затова на бременните се предписва добавка от фолиева киселина, но би трябвало задължително фолатът да бъде комбиниран с витамин В12.

Освен това, високите нива на хомоцистеин при майката са сепиозен рисков фактор за сърдечносъдови усложнения и прееклампсия. При едно изследване са взети кръвни проби в началото на бременността и са сравнени 56 жени, които по-късно са развили тежка прееклампсия, с контролна група, които не са получили това усложнения. В пробите на жените, пострадали от прееклампсия, са открити значително по-високи нива на хомоцистеин, респективно – дефицит на В12, отколкото при останалите, като в горните 25 % рискът е почти три пъти по-висок, отколкото при другите (28).

Когато майката има недостиг на В12, увреждането на детето започва още в утробата. Например, дефектите на невралната тръба (ДНТ), свързани с неправилно оформяне на главния или гръбначния мозък са много чести тежки вродени увреждания, Рискът се повишава от ниските нива на фолат, поради което лекарите се грижат бременните да получават по-големи количества фолиева киселина. Изследванията обаче ясно показват, че ниският В12 също е фактор за ДНТ (4), което не бива да ни учудва, тъй като фолатът и В12 работят заедно за обезвреждане на хомоцистеина. (Да припомним, че за усволяването на фолиевата киселина организмът се нуждае от В12.)

Жените с дефицит или нисък прием на В12 се намират в повишен риск от раждане на дете с потенциално инвалидизиращи или фатални вродени дефекти. Според статия в журнала Pediatrics от март 2009 г. (5) при жените с дефицит на витамин В12 в ранна бременност има пет пъти по-голяма вероятност от раждане на дете с ДНТ като спина бифида, отколкото при тези с високи нива на витамина.

Други учени съобщават за трикратно увеличение на риска от ДНТ при майки с нива на В12 в долните 20 %, независимо от приема на фолиева киселина. Те заключават, че суплементацията с витамин В12 и фолиева киселина намалява риска от ДНТ по-ефективно, отколкото само с фолиева киселина (6).

Освен това, изследванията показват, че децата на майки с тежък дефицит на В12 показват аномалии в поведението вследствие на дисфункцията на базалните ганглии (част от мозъка, участваща в контрола на движенията и емоциите) и пирамидалните пътища (свързващи моторния кортекс с гръбначния мозък) (7). Изследвания на животни свързват дефицита на В12 и с повишен риск от мъртво раждане и смърт на новороденото, както и от ниско тегло при раждане (8).

Дори жени с достатъчни запаси от В12 могат да навредят на мозъка на неродените си деца, ако не приемат достатъчно В12 с храната. Тъй като през плацентата преминава само новоусвоеният В12, запасите не са ефективни за предпазване на плода (9).

Нещо по-лошо: опасността от така придобития дефицит не изчезва с раждането на детето. Майки с намалени запаси от В12, които хранят бебетата си само с кърма, несъзнателно ги излагат на голям риск от проблеми в развитието и дори смърт. Това е често срещана причина за проблеми с В12 при бебетата. Едно изследване установява, че в група от шест бебета с тежък дефицит на В12 половината са кърмени от майки вегетарианки. (Другата половина са родени от майки с недиагностицирана пернициозна анемия.) (10)

Майките вегетарианки и веганки се чувстват смазани от вина, когато детето им пострада от недостиг на В12, но в действителност по-голямата част от отговорността за тези трагедии е на лекарите, които не правят скрининг на бременните и кърмещите жени, а след това често определят пострадалите деца като умствено изостанали или аутисти, вместо още с първите симптоми на загуба на способности за говор, общуване и моторика да заподозрат недоимък на В12.

Тъй като В12 се намира само в животинските храни, веганският режим, който изключва не само месото и рибата, но и яйцата и млечните продукти на практика не доставя естествен В12 на организма. Вегетарианският режим, макар да включва яйца и сирене, също може да не осигурява достатъчно В12, особено ако майката има някой от рисковите фактори, предразполагащи към дефицит. Друг проблем е приемът на неефективни добавки от майки, спазващи хранителен режим без животински протеини. Изследванията показват, че вегетарианските формули за добавки с В12 не винаги се разтварят добре, което означава, че дори правилната доза от витамина може да премине през храносмилателния тракт, без да бъде усвоена (11). Освен това много вегани разчитат на спирулина (вид водорасли), темпех (ферментирала соя) и нори (водорасли), убедени, че тези растителни храни съдържат В12. Това широкоразпространено схващане почива на лабораторни изследвания, показващи присъствието на значителни количества от витамина във въпросните растения. По-новите изследвания обаче установяват, че тестовете засичат най-вече „псевдо-витамин В12“, които всъщност биха могли да възпрепятстват усвояването на истинския В12 (12).

Освен това, майките вегетарианки и веганки са склонни да кърмят дълго, което, при липса на правилно обогатяване на храната, още повече увеличава риска от дефицит на В12 при децата им. Децата могат да бъдат сериозно увредени, дори кърмещите им майки да имат „нормални“ нива на В12, защото, също като при бременността, няма как ефективно да се мобилизират натрупаните в организма запаси от В12, които да компенсират недостига в храната. „Следователно, дори майки, които неотдавна са станали веганки и нямат хематологични или биохимични данни за дефицит на В12, излагат кърмачетата си на риск от такъв недоимък“, пишат хематологът Джулиан Дейвис и колегите му (14). Рискът още повече се утежнява от факта, че бебетата с дефицит на В12 често развиват анорексия и отказват твърда храна, което кара майките им да ги кърмят още по-дълго и съответно да задълбочат проблема.

Макар при веганките и вегетарианките да има най-голяма опасност от недоимък на В12, дори майките, които приемат големи количества месо и други животински продукти, могат да страдат от дефицит, без да подозират. С най-висок риск са жените с недиагностицирана пернициозна анемия, претърпелите гастроинтестинални операции (включително такива за намаляване на теглото като стомашен байпас), тези с фамилна анамнеза за пернициозна анемия, хранещите се непълноценно по време на бременността и пациентките с автоимунни разстройства или малабсорбция (например глутенова ентеропатия). Но дори и жена, която няма нито един от тези рискови фактори и изглежда напълно здрава, може да не осигурява В12 на детето си.

Неотдавнашно изследване показа, че една трета от бебетата развиват високи нива на ММК до шестседмична възраст – възможен признак на недостатъчен В12. „Интересното е – казват учените, – че изследвахме последователни бременности на здрави, добре хранещи се майки на всеяден, невегетариански режим, и дори сред тях открихме биохимични данни за дефицит на кобаламин [В12].“ (19)

Това важи с особена сила за непървородни бебета и според учените показва, че „честотата на нарушен кобаламинов статус в неонаталния период може би се подценява“ – грешка, която води до трудно доловими, но трайни неврологични увреждания на десетки хиляди деца.

Ето защо сме убедени, че при всички бременни жени в риск трябва да изследват серумен В12 и ММК в урина, особено ако планират да кърмят бебетата си. *(*Според някои данни серумният В12 дава фалшиво положителни резултати по време на бременност (ниски стойности при липса на дефицит), но заради това спорно твърдение недоимъкът на В12 при бременните често се подценява и излага на голям риск както майките, така и децата им.) Изследването е особено важно за бременните момичета в тийнейджърска възраст, които често се хранят непълноценно. Неотдавнашно проучване на 58 бременни подрастващи показа подоптимални нива на серумен В12 при 25 от тях. (20)

В около 40 % от случаите неспособността на двойката да зачене се дължи на стерилитет при мъжа. Тук витамин В12 отново играе значителна роля, и отново като цяло пренебрегвана от медиците.

Връзката между мъжкия стерилитет и недостига на В12 доби известност през 80-те години на XX век, когато бе съобщено за изследване, в което 27 % от мъжете с брой на сперматозоидите под 20 милиона успяват да ги повишат до над 100 милиона след терапия с 1000 g витамин В12 дневно (8). Проучването е проведено в Япония от учени, публикували серия от клинични и лабораторни изследвания, показващи благотворните ефекти на В12 върху броя на сперматозоидите.

Кобаламиновият дефицит може да причини също така импотентност и еректилна дисфункция при мъжете вследствие увреждането на нервите на пениса, поради което постигането или задържането на ерекцията става невъзможно.

Редовно виждаме общопрактикуващи лекари, интернисти и уролози да предписват лекарства на пациенти с еректилна дисфункция. Виждаме и как отдават проблема на други болестни процеси като например диабет, импотентност или инконтиненция. Обикновено не се сещат, че причината или една от причините може да е недоимък на В12. Това е огромна и трагична грешка, защото този дефицит се среща все по-често с напредване на възрастта, особено ако мъжът страда от еректилна дисфункция.

ЛИТЕРАТУРА:
1. Bennett, M. Vitamin B12 deficiency, infertility and recurrent fetal loss. Journal of Reproductive Medicine 2001, 46(3):209-12.
2. Pizzorno, J., Murray, M. “Male Infertility,” in Textbook of Natural Medicine, Bastyr University, 1993 (online), http://www.healthy.net/library/books/textbook/Section6/MALEIN.PDF
3. Bennett, M. Vitamin B12 deficiency, infertility and recurrent fetal loss. Journal of Reproductive Medicine 2001, 46(3):209-12.
4. Menachem, Y., Cohen, A.M., Mittelman, M. Cobalamin deficiency and infertility. American Journal of Hematology, 1994, 46(2):152.
5. El-Nemr, A., Sabatini, L., Wilson, C., Lower, A.M., Al-Shawaf, T., Grudzinska, J.G. Vitamin B deficiency and IVF. Journal of Obstetrics and Gynecology 1998, 18(2):192-3.
6. Sanfilippo, J., Liu, Y. Vitamin B deficiency and infertility: Report of a case. International Journal of Fertility 1991, 36(1):36-8.
7. Raziel, A., Kornberg, Y., Friedler, S., Schachter, M., Sela, B.A., Ron-El, R. Hypercoaguble thrombophilic defects and hyperhomocysteinemia in patients with recurrent pregnancy lost. American Journal of Reproductive Immunology 2001, 45(2):65-71.
8. Sandler, B., Faragher, B. Treatment of oligospermia with vitamin B12. Infertility 1984, 7:133-8, цит. в: Pizzorno, J., Murray, M. “Male Infertility,” in Textbook of Natural Medicine, Bastyr University, 1993. (online), http://www.healthy.net/library/books/textbook/Section6/MALEIN.PDF
9. Oshio, S., Ozaki, S., Ohkawa, I., Tajima, T., Kaneko, S., Mohri, H. Mecobalamin promotes mouse sperm maturation. Andrologia 1989, 21(2):167-73.
10. Kumamoto, Y., et al. Clinical efficacy of mecobalamin in treatment of oligospermia. Results of a double-blind comparative clinical study. Acta Urological Japan 1988, 34:1109-32, цит. в: Pizzorno, J., Murray, M. “Male Infertility,” in Textbook of Natural Medicine, Bastyr
11. Isoyama, R., Baba, Y., Harada, H., Kawai, S., Shimizu, Y., Fujii, M., Fujisawa, S., Takihara, H., Koshido, Y., Sakatoku, J. Clinical experience of metyhylcobalamin (CH3-B12)/clomiphene citrate combined treatment in male infertility. Hinyokika Kiyo 1986, 32(8):1177-83.
12. Isoyama, R., Kawai, S., Shimizu, Y., Harada, H., Takihara, H., Baba, Y., Sakatoku, J. Clinical experience with methylcobalamin (CH3-B12) for male infertility. Hinyokika Kiyo 1984, 30(4):581-6.
13. Kawata, T., Tamiki, A., Tashiro, A., Suga, K., Kamioka, S., Yamada, K., Wada, M., Tanaka, N., Tadakoro, T., Maekawa, A. Effect of vitamin B12 deficiency on testicular tissue in rats fed by pair-feeding. International Journal of Vitamin and Nutrition Research 1997, 67(1):17-21.
14/ Oshio, S., Yazaki, T., Umeda, T., Ozaki, S., Ohkawa, I., Tajima, T., Yamada, T., Mohri, H. Effects of mecobalamin on testicular dysfunction induced by X ray irradiation in mice. Nippon Yakurigaku Zasshi 1991, 98(6):483-90.
15. Gräsbeck, R. Infertility – folate, cobalamin and other micronutrients [evaluation]. Rondel 2002; 10. URL: www.rondellen.net.
16. Misra, U.K., et al. Bladder dysfunction in subacute combined degeneration: a clinical, MRI and urodynamic study. J Neurol. 2008 Dec; 255(12):1881-8.

Когато дефицитът на B12 води до психични нарушения ?

НА ВНИМАНИЕТО НА КОЛЕГИТЕ НЕВРОЛОЗИ!
Специализирана медицинска информация – резюме на по-важните факти от научно-популярната монография на м.с. С. Пачолок и д-р Дж. Стюарт „А дали не е В12” – издат. „Кибеа” 2016 г.

Резюме със съкращения на Четвърта глава: Нима си губя ума? Когато дефицитът на B12 води до психични нарушения

Осемдесет до деветдесет процента от нелекуваните пациенти [страдащи от децифит на В12] ще развият нарушения на нервната система.

д-р Е. Стив Роуч, д-р Уилям Т. Маклийн (1)

Обобщаването на многобройни научни изследвания през последните десетилетия показва, че дефицитът на В12 е много разпространен не само сред хората в напреднала и средна възраст, но и сред тийнейджърите, децата и бебетата. От него страдат без да знаят, 20 процента от хората над 60 години (а според едно ново проучване – 40 процента от хората в напреднала възраст с тежки психични неврологични и или други физически проблеми). Хиляди малки деца, тийнейджъри и младежи имат гранични нива на В12, под необходимите за оптималното функциониране на мозъка. Милиони хора, на които е лепнат етикет „Алцхаймер“, „множествена склероза“, „ранен Паркинсон“, „аутизъм“, „обучителни затруднения“, „депресия“, „биполярно разстройство“, „загуба на зрението“, „шизофрения“, „диабетна невропатия“ и други тежки, често нелечими болести, всъщност може би са жертви на лесно откриваемия, подлежащ на терапия и напълно лечим в ранните си етапи дефицит на В12

Учените от Университета „Тъфтс“, които анализират данните от мащабното изследване Framingham Offspring Study, установяват, че близо 40 % от участниците на възраст между 26 и 83 години имат плазмени нива на В12 в долната граница на нормата, при която много хора започват да проявяват неврологични симптоми. Почти 9 % страдат от изявен дефицит, а 16 % – почти дефицитни нива. Интересен е и фактът, че ниският серумен В12 е среща толкова често при младите участници, колкото и при тези в напреднала възраст (1).

Неотдавнашно изследване показа, че 40 % от хоспитализираните пациенти в напреднала възраст имат ниски или гранични стойности на серумния В12 (2).

При над 80 % от дългогодишните вегани, които не си набавят допълнително В12, и над 50 % от дългогодишните вегетарианци се забелязват признаци, подсказващи дефицит на В12 (3,4).

През юни 2009 г. Центровете по контрол на заболяванията докладваха, че дефицит на В12 се наблюдава при един на всеки 31 души над 50-годишна възраст (5). Нещо повече: тази тревожна статистика подценява действителното разпространение на недостига на В12. Причината е, че учените дефинират дефицита като серумен В12 под 200 pg/ml. Добре документирано е, че много хора с нива между 200 и 350 pg/ml всъщност страдат от дефицит на витамин В12 (6,7,8).

В рутинната неврологична практика липсва акцентът за една смъртоносна мимикрия: дефицитът на В12 често се маскира като множествена склероза и други неврологични заболявания.

Симптоматичните сходства между МС и демиелинизиращ процес вследствие на хроничен дефицит на В12 са очебийни, но има една съществена разлика. Когато увреждането на миелина е резултат от дефицит на В12, можем да излекуваме всички симптоми на пациента, стига да хванем проблема навреме. Ето защо би било разумно невролозите винаги първо да изключват дефицит на В12 при пациенти с подозрение за МС. Въпреки това сегашните стандарти не изискват такова изследване и съответно мнозина не го правят, нито пък прилагат пробни инжекции (всеки ден или два пъти седмично) с високи дози метил- или хидроксо-В12.

Точната диагноза изисква редица изследвания, които ясно да потвърдят или отхвърлят дефицит на В12 (вж. списъка в края на тази глава). Дори „категоричната“ диагноза на МС въз основа на аномални находки с магнитнорезонансна томография не изключва нуждата от изследване. Както отбелязва д-р Робърт Шилинг: „Въпреки че МРТ е значителен напредък в диагностицирането на множествената склероза, находките не са 100 % специфични и на тях не може да се разчита за диференцирането между МС и кобаламинов дефицит [В12] или друго състояние.“ (16)

Неврологичните симптоми на недостига на В12 при хора в млада и средна възраст са много сходни с тези при по-възрастните пациенти и включват:

– Безчувственост, изтръпване или парене в дланите, стъпалата, крайниците или торса, често взимани погрешно за диабетна невропатия или хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия;
– Тремор, често диагностициран погрешно като есенциален тремор или предпаркинсонова болест;
– Мускулна слабост, парестезия и парализа, отдавани понякога на синдрома на Гилен-Баре;
– Болка, умора и слабост, често определяни като „синдром на хроничната умора“;
– Синдром на треперещия крак;
– Объркване и замъгленост на ума, често бъркани с ранна деменция или болест на Алцхаймер;
– Нестабилност, световъртеж и парестезия, често бъркани с множествена склероза;
– Слабост в крайниците, непохватност, мускулни крампи, потръпване, трудно повдигане на ходилата, често бъркани с латерална амиотрофична латерална склероза (ЛАС);
– Смущения в зрението, загуба на зрение, слепота;
– Психиатрични симптоми – депресия и психоза.

Напоследък зачестяват съобщения за пациенти с тежки, трайни неврологични увреждания, защото дефицитът на В12 е бил погрешно взет за друго нарушение като множествена склероза, диабетна невропатия, амиотрофична латерална склероза и дори синдром на Гилен-Баре“, пишат д-р Робърт Шилинг и д-р Уилям Уилямс още през 1995 г. Един от собствените случаи на Шилинг е жена, диагностицирана осем месеца по-рано с МС от друг лекар. Изследването, назначено от Шилинг, показва категорично, че пациентката страда от недостиг на В12, а не от множествена склероза. (17)

През 2000 г. д-р Ерик Норман съобщава за шест млади жени, които научният му екип диагностицира с дефицит на В12, три от които първоначално са били подозирани за множествена склероза. Предишните лекари на тези три пациентки били озадачени и забавили диагнозата поради сходствата между МС и недостига на В12, както и поради младата възраст на жените. „Тази група заслужава повече изследвания, защото не се смята за предразположена към кобаламинов дефицит [В12]“, коментира Норман. Правилното лечение на шестте пациенти довело до почти пълното възстановяване на две от тях и частично възстановяване при още една. Степента на подобрение при две от другите жени не може да бъде преценена, защото изследването е публикувано в самото начало на терапията, а последната жена още не била развила значими неврологични симптоми. (18)

Колко ли подобни случаи на дефицит на В12 се диагностицират погрешно като МС или се поставя друга неточна неврологична диагноза? Не знаем, но съобщенията в медицинската литература ясно показват, че не става дума за изолиран проблем.

С уважение
Доц. д-р Мария Папазова, доктор по медицина

Приложение:
Бибилиографията от съответната глава на манографията:

1. Roach, E. Steve, McLean, William T. Neurologic disorders of B12 deficiency. American Family Physician, 1982, 25:111-115.
2. Heath, Thomas. Pernicious anemia: One man’s journey through the baffling world of medical diagnosis. Washington Post, Feb. 22, 2000, p. Z-12.
3. Schilling, R. F., Williams, W. J. Vitamin B12 deficiency: Underdiagnosed, overtreated? Hospital Practice, July 15, 1995, 47-54.
4. Wilhelm, H., Grodd, W., Schiefer, U., Zrenner, E. Uncommon chiasmal lesions: demyelinating disease, vasculitis, and cobalamin deficiency. German Journal of Ophthalmology, 1993, 2:234-40.
5. Hotchkiss, J. Vitamin B12 – A Controversial Vitamin (conference presentation). June, 2001, Society for Orthomolecular Medicine, San Francisco.
6. Kumar, S. Vitamin B12 deficiency presenting with and acute reversible extrapyramidal syndrome. Neurol India, 2004; 52:507-509.
7. Kumar, S. Recurrent seizures: An unusual manifestation of vitamin B12 deficiency. Neurol India [serial online] 2004 [cited 2010 Jan 19]; 52:122-3. http://www.neurologyindia.com/text.asp?2004/52/1/122/6721.
8. Turner, M. R., Talbot, K. Functional vitamin B12 deficiency. Pract Neurol 2009; 9:37-45.
9. Kalita, J., Misra, U.K. Vitamin B12 deficiency neurological syndromes: correlation of clinical, MRI and cognitive evoked potential. J Neurol 2008; 255:353-9.
10. Matrana, M. R., Gauthier, C., Lafaye, K.M. Paralysis and pernicious anemia in a young woman. J La State Med Soc 2009 Jul-Aug; 161(4):228-32.
11. Isajiw, G. To peg or not to peg: A case of a hospice referral for vitamin B12 deficiency. The Linacre Quarterly 76(2) May 2009:212-217.
12. Paul, I., Reichard, R. R. Subacute combined degeneration mimicking traumatic spinal injury. Am J Forensic Med Pathol 2009;30:47-48.
13. Svenson, J. Case Report: Neurologic disease and vitamin B12 deficiency. American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 987.e3-987.e4.
14. Carmel, R., Watkins, D., Goodman, S.I., Rosenblatt, D.S. Hereditary defect of cobalamin metabolism (cblG mutation) presenting as a neurologic disorder in adulthood. New England Journal of Medicine 1988, 318(26):1738-41.
15. Trojano, M., Paolicelli, D. The differential diagnosis of multiple sclerosis: Classification and clinical features of relapsing and progressive neurological syndromes. Neurological Sciences 2001 Suppl 2:S98-102.
16. Schilling, R.F., Williams, W.J. Vitamin B12 deficiency: Underdiagnosed, overtreated? Hospital Practice, July 15, 1995, 47-54.
17. Ibid.
18. Norman, E.J. Cobalamin (vitamin B12) deficiency identified in young, Caucasian women. Blood, 2000, 96 (11):8b.
19. Payinda, G., Hansen, T. Vitamin B(12) deficiency manifested as psychosis without anemia. American Journal of Psychiatry 2000, 157:660-61.
20. Информация от лекар, публикувана в Neurology and Neurosurgery Forum в отговор на въпрос. На въпросите във форума отговарят лекари от Cleveland Clinic (една от големите болници в САЩ).
21. Goodkin, D.E., et al. Serum cobalamin deficiency is uncommon in multiple sclerosis. Archives of Neurology 1994, 51:1110-14.
22. yvonnekai.blogspot.com/2010/11/service-dog.html.
23. Kira, Jun-ichi, Tobimatsu, Shozo, Goto, Ikuo. Vitamin B12 metabolism and massive-dose methyl vitamin B12 therapy in Japanese patients with multiple sclerosis. Internal Medicine 1994, 33:82-86.
24. Sandyk, R., Awerbuch, G.I. Vitamin B12 and its relationship to age of onset of multiple sclerosis. International Journal of Neuroscience (England) Jul-Aug 1993, 71:93-9.
25. Kira, Jun-ichi, Tobimatsu, Shozo, Goto, Ikuo. Vitamin B12 metabolism and massive-dose methyl vitamin B12 therapy in Japanese patients with multiple sclerosis. Internal Medicine 1994, 33:82-86.
26. Matrana, M.R., Gauthier, C., Lafaye. K.M. Paralysis and pernicious anemia in a young woman. J La State Med Soc 2009 Jul-Aug; 161(4):228-32/
27. Adams and Victor’s Principles of Neurology (2001), 7th Ed. Maurice Victor and Allan H. Ropper, Ch. 41 – Diseases of the Nervous System due to Nutritional Deficiency, pp. 1218-1223; McGraw-Hill.

Инсулт, сърдечни заболявания и други съдови проблеми: В12 и хомоцистеинът

НА ВНИМАНИЕТО НА КОЛЕГИТЕ КАРДИОЛОЗИ!
Специализирана медицинска информация от научно-популярната монография на м.с. С. Пачолок и д-р Дж. Стюарт „А дали не е В12” – издат. „Кибеа” 2016 г.

Резюме със съкращения на Пета глава: Инсулт, сърдечни заболявания и други съдови проблеми: В12 и хомоцистеинът

Високият хомоцистеин може да повиши риска от инфаркт колкото и високият холестерол.

Лаборатории Abbot (1)

В последните години, учените, изследващи причините за сърдечносъдовите заболявания, се съсредоточиха върху един конкретен виновник за всички поражения върху сърдечносъдовата система – хомоцистеина. Рисков фактор, открит още преди тридесет години, но недостатъчно известен на повечето лекарите в здравната система. Увеличеното съдържание на аминокиселината хомоцистеин повишава значимо риска от коронарна болест, инфаркт, инсулт, дълбока венозна тромбоза и други смъртоносни съдови проблеми. Хомоцистеинът е наречен „холесторолът на следващия век“ (2).

Какво общо има това с витамин В12? Връзката е непосредствена!

Именно В12 позволява на друг важен нутриент – фолатът, да превръща хомоцистеина в нетоксична аминокиселина. Когато нивото на В12 намалее значително, този процес се нарушава и хомоцистеинът рязко се покачва, успоредно с риска от сърдечен или мозъчен инцидент.

През 2009 г. приблизително 785 000 американци са претърпели нов инфаркт, а около 470 000 са имали рецидив. Центровете за контрол и превенция на заболяванията (CDC) отбелязват: „Приблизително на всеки 25 секунди един американец претърпява коронарен инцидент, а на всяка минута един умира от такъв“ (19). У нас каританата не е по-различна. Затова е непонятно, че откриването на връзката между хомоцистеина и сърдечносъдовите заболявания преди повече от четири десетилетия не е предизвикало лавина от научни изследвания и усилия за лечение.

Откъде идва тази пропаст между откритията и практическото им приложение? В отговора са замесени политика, алчност и умишлено прикриване на първите достоверни научни изследвания.

През 60-те години на XX век д-р Килмър Маккъли, патолог в Медицинския факултет на Харвардския университет, изследвал група деца, претърпели инсулти или тромбози и открил при всичките генетичен проблем, водещ до изключително високи нива на хомоцистеина, които от своя страна значително увеличават риска и „подмладяват” сърдечносъдовите проблеми, типични за възрастните хора. Впоследствие ученият провел десетки генетични изследвания и установил, че възрастните, при които нивото на хомоцистеин е повишено поради неправилно хранене, лоша усвояемост на В12, веганство, стомашно-чревни операции и др., или тези с генетични вариации, които ги правят податливи на дефицит на фолат, витамин В6 и /или В12 се намират в групата със значително по-висок риск от сърдечносъдови заболявания. Според д-р Маккъли, елементарната витаминна терапия може да спаси много кардиологични пациенти от инфаркт, инсулт и тромбоза.

Събраните данни от многобройните си проучвания д-р Маккъли изнася публично пред медицинския свят през 1969 г. По това време обаче медицинската общност е изцяло погълната от тезата за вредата от холестерола и неговата „пагубна роля” като основен рисков фактор за сърдечносъдовите заболявания. Холестероловата кампания фокусира всички средства за научни изследвания и парите на фармацевтичните компании. Заключението на д-р Маккъли, че холестеролът не е главният виновник за сърдечните заболявания, (това беше потвърдено блестящо в последните години!) веднага бива охулено. Принуден е да напусне Харвард и изследванията му потъват в прах. Въпреки това, той тихо продължава кръстоносния си поход за информиране на света относно патогенетичната роля на хомоцистеина в развитието на сърдечносъдовите заболявания.

Днес, над тридесет години по-късно, тази връзка е доказана от учени по целия свят, а старите колеги на Маккъли признават, че той е изпреварил времето си. „Наблюдаваме лавина от публикации – казва д-р Маккъли. – Всеки месец излизат по двадесет – тридесет статии. Според една статистика, която видях, към момента има над 1500 публикации за хомоцистеина и сърдечносъдовите заболявания.“ (20)
„Изследванията на д-р Маккъли са повратна точка в здравната наука – пише списание Journal of Longevity. – Без неговата упоритост въпреки критиките на колегите му, ролята на хомоцистеина в кардиоваскуларната патология можеше да остане скрита.“ (21)

И въпреки това, на практика в момента, все още съветваме пациентите с кардиологичен риск да се движат, да преустановят пушенето и да отслабнат, като при това им изписваме и статини за потискане на холестероловата синтеза…А статистиката ясно сочи, че повече от една четвърт от починалите от инфаркт, не са имали нито един от тези рискови фактори (25). Аналогично, хиляди хора всяка година претърпяват инсулти, тромбози или други подобни проблеми, при това във все по-млада възраст, макар да изглеждат съвършено здрави. Много от тях носят често срещаните генетични вариации, открити и описани от д-р Маккъли, които предизвикват опасно повишаване на хомоцистеина. При тях ранното и точно изследване за висок хомоцистеин и нисък В12 може да означава разликата между ранната смърт и здравето и дълголетието.

Какви са действителните рискове от повишения хомоцистеин?

Изследванията показват, че лекото или умерено повишаване на хомоцистеина може да бъде причинено от генетични дефекти или хранителен недостиг на В12, фолат или В6. То е независим рисков фактор за инсулт, инфаркт, тромбози и периферна артериална болест. Специалистът по В12 д-р Ралф Грийн отбелязва: „На всяко увеличение с 5 mcrmol/l на общия плазмен хомоцистеин (приблизително 1 стандартно отклонение от средното за здравото население) съответства повишаване с около 40 % на относителния риск от коронарна болест. Това нарастване е сравнимо с риска от същото пропорционално увеличение на холестерола и приравнява хомоцистеина и холестерола като рискови фактори за исхемична болест на сърцето. Относителният риск за церебралносъдова и периферна артериална болест, свързан с повишения хомоцистеин, изглежда по-висок дори от този за коронарната болест.“ (4)

Проучванията в последните години сочат,, че повишаването на хомоцистеина предшества възникването на болестта (5). Това ясно говори, че хомоцистеинът не е маркер за сърдечносъдов проблем, а активно участва в патогенетичната каскада. Той доказано уврежда съдовия ендотел, отключва атерогенезата и антагонизара съдовите ефекти на азотния оксид. Подробни биохимични и актуални патогенетични и клинични проучвания може да се намерят в посочената глава на монографията.

От високи нива на хомоцистеин страдат между 5 и 10 % от населението и 30-40 % от хората в напреднала възраст (6). Като цяло по-високи нива се наблюдават при мъжете, отколкото при жените, и при пушачите, отколкото при непушачите, като значима роля се отдава на генетичните фактори. Някои лекарства също повлияват концентрацията на В12 и респективно тази на хомоцистеина. При пациентите с бъбречна патология, първоначалната причина, независимо от другите фактори, е ниското ниво на фолат и/или В12 или, в по-малка степен, на витамин В6.

Все повече лекари осъзнават рисковете от високия хомоцистеин и ползите от терапията с фолиева киселина. За съжаление, малцина познават решаващата роля на витамин В12 за детоксикацията от излишния хомоцистеин. Това е сериозен пропуск, защото пациентите с висок хомоцистеин често се повлияват пълноценно само при терапия с големи дози В12. Причината е, че хората с дефицит на В12 не усвояват правилно фолиевата киселина и в резултат на това голяма част от нея остава в недостъпна форма. Ето защо в програмата за понижаване на нивата на хомоцистеин задължително трябва да се включи изследване за недостиг на В12 и при нужда – субституираща терапия с метилкобаламин.

Провеждането на лечение би трябвало да бъде подкрепено от предварителни изследвания на активната концентрация на В12. Тук именно възниква най-сериозният практически проблем: дори всички лекари в мрежата да бъдат актуално информирани по този жизненоважен за пациентите и за тях и семействата им проблем – засега в световен мащаб не съществуват унифицирани и доказано достоверни биохимични тестове за установяване на действителната активна концентрация на В12 в човешкия организъм. В допълнение към затрудненията от разнородните лабораторни изследвания (у нас не се изследва холотранскобаламин, а само плазмения В12; много рядко се прави кръвен тест и на ММК, който обаче е достоверен само в сутрешна урина и т.н.), общоприетите в момента референтни граници на В12 в световен мащаб на практика се оказват силно занижени. Пардоксален е фактът, че обичайната горна граница от около 400 пикограма/мл плазма се явява в действителност долногранична стойност, при която често се изявяват неврологичните и симптоми от страна на другите физиологични системи.

Инициативата „България без дефицит на В12” поставя този жизненоважен проблем за обсъждане пред българската медицинска общественост и се надява на Вашата компетентна подкрепа.

С уважение
Доц. д-р Мария Папазова, доктор по медицина

Приложение:
Бибилиографията от съответната глава на манографията:

1. Abbot Laboratories, http://www.abbott.com. my/t_healthv_main.html.
2. “Hot health tips,” USC Care Medical Group, http://usc.edu/health/uscp/hhtsuddenheart.html.
3. Nygard, O., Nordrehaug, J.E., Refsum, H., Ueland, P.M., Farstad, M., Vollset, S.E. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. New England Journal of Medicine 1997, 337:230-6.
4. Carmel, R., Green, R., Rosenblatt, D.S., Watkins, D. Update on cobalamin, folate, and homocysteine. Hematology 2003(1):62-81.
5. O’Callaghan, P., Graham, I. Update on homocysteine. Heartwise (Irish Heart Foundation), Winter 2000.
6. Booth, G.L., Wang, E.E. Preventive health care 2000 update: Screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events. The Canadian Task Force on Preventive Health Care. Canadian Medical Association Journal 2000, 163(1):21-9.
7. Kark, J.D., Sinnreich, R., Rosenberg, I.H., Jacques, P.F., Selhub, J. Plasma homocysteine and parental myocardial infarction in young adults in Jerusalem. Circulation 2002, 105(23):2725-9.
8. Stampfer, M.J., Malinow, M.R., Willett, W.C., Newcomer, L.M., Upson, B., Ullmann, D., Tishler, P.V., Hennekens, C.H. Journal of the American Medical Association 1992, 268(7):877-81.
9. Nygard, O., Nordrehaug, J.E., Refsum, H., Ueland, P.M., Farstad, M., Vollset, S.E. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. New England Journal of Medicine 1997, 337:230-6.
10. Stubbs, P.J., Al-Obaidi, M.K., Conroy, R.M., Collinson, P.O., Graham, I.M., Noble, M. Effect of plasma homocysteine concentration on early and late events in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2000, 102:605-10.
11. Wald, D.S., Law, M., Morris, J.K. Homocysteine and cardiovascular disease: Evidence on causality from a meta-analysis. British Medical Journal 2002, 325:1202.
12. Kittner, S. J., Giles, W.H., Macko, R.F., Hebel, J.R., Wozniak, M.A., Wityk, R.J., Stolley, P.D., Stern, B.J.m Sloan, M.A., Sherwin, R., Price, T.R., McCarter, R.J., Johnson, C.J., Earley, C.J., Buchholz, D.W., Malinow, M. R. Homocyst(e)ine and risk of cerebral infarction in a biracial population: The stroke prevention in young women study. Stroke 1999, 30(8):1554-60; “Study links vitamin B deficiency to risk of stroke in younger women.” Doctor’s Guide, August 30, 1999, http://www.docguide.com.
13. Sato, Y., Kaji, M., Kondo, I., Yoshida, H.m Satoh, K., Metoki, N. Hyperhomocysteinemia in Japanese patients with convalescent stage ischemic stroke: Effect of combined therapy with folic acid and mecobalamine. Journal of the Neurological Sciences 2002, 202(1-2):65-8.
14. MacMahon, M., Kirkpatrick, C., Cummings, C.E., Clayton, A., Robinson, P.J., Tomiak, R.H., Liu, M., Kush, D., Tobert, J. Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases 2000, 10(4):195-203.
15. Schnyder, G., Roffi, M., Flammer, Y., Pin, R., Hess, O.M. Effect of homocysteine-lowering therapy with folic acid, vitamin B(12), and vitamin B(6) on clinical outcome after percutaneous coronary intervention. The Swiss Heart Study: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association 2002, 288(8):973-9.
16. Schnyder, G., Roffi, M., Pin, R., Flammer, Y., Lange, H., Eberli, F. R., Meier, B., Turi, Z.G., Hess, O.M. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels. New England Journal of Medicine 2001, 345(22):1593-600.
17. Yap, S., Boers, G.H., Wilcken, B., Wilcken, D.E., Brenton, D.P., Lee, P.J., Walter, J.H., Howard, P.M., Naughten, E.R. Vascular outcome in patients with homocystinuria due to cystathionine beta-synthase deficiency treated chronically: a multicenter observational study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2001, 21(12):2080-5.
18. Ueland, P.M., Refsum, H., Beresford, S.A.A., Vollset, S.E. The controversy over homocysteine and cardiovascular risk. American Journal of Clinical Nutrition 2000, 72:324-32.
19. Статистиката е взета от Центровете за контрол и превенция на заболяванията (Centers for Disease Control and Prevention). Февруари е Месец на сърцето в САЩ: http://www.cdc.gov/features/heart-month/
20. Цитатите са взети от разговора на Dr. McCully с Richard Passwater, Ph.D., в NutritionFocus.com, http://www.nutrtionfocus.com/nutrition_library/homocysteine.html, и от Bucco, Gloria, “Kilmer McCully, M.D., connects homocysteine and heart disease,” Nutrition Science News, July 1999.
21. Yutsis, P. Homocysteine or cholesterol: Which is more deadly? Journal of Longevity, http://www.journaloflongevity.com/JOLWeb/Archives/86/deadly.html.
22. Chambers, J. C., Ueland, P. M., Obeid., O.A., Wrigley, J., Refsum, H., Kooner, J.S. Improved vascular endothelial function after oral B vitamins. An effect mediated through reduced concentrations of free plasma homocysteine. Circulation 2000, 102:2479-83.
23. Mitchell, Tedd. At the heart of a family mystery. USAweekend.com, Feb. 25, 2001.
24. http://www.abbott.com/my/t_healthv_main.html.
25. Ibid.
26. Случая на тази жена откриваме в: Chan, H.H.W., Douketis, J.D., Nowaczyk, M.J. Acute renal vein thrombosis, oral contraceptive use, and hyperhomocysteineimia. Mayo Clinic Proceedings 2001, 76:212-214.
27. Информацията почива на: Herrmann, W., Knapp, J-P. Hyperhomocysteinemia: A new risk factor for degenerative diseases. Clinical Laboratory 2002, 48-471-81; Krumdieck, C.L., Prince, C.W. Mechanisms of homocysteine toxicity on connective tissues: Implications for the morbidity of aging. Journal of Nutrition 2000, 130(2S Suppl):365-S-368S; Romagnuolo, J., Fedorak, R.N., Dias, V.C., Bamforth, F., Teltscher, M. Hyperhomocysteinemia and inflammatory bowel disease: Prevalence and predictors in a cross-sectional study. American Journal of Gastroenterology 2001, 96(7):2143-9; Kark, J.D., Selhub, J., Bostom, A., Adler, B., Rosenberg, I.H. Plasma homocysteine and all-cause mortality in diabetes. The Lancet 1999, 353:1936-7; Agullo-Ortuno, M.T., Albaledejo, M.D., Parra, S., Rodriguez-Manotas, M., Fenollar, M., Ruiz-Espejo, F., Tebar, J., Martinez, P. Plasmatic homocysteine concentration and its relationship with complications associated to diabetes mellitus. Clinica Chimica Acta 2002, 326(1-2):105-12.
28. Cotter, A.M., Molloy, A.M., Scott, J.M. Daly, S.F. Elevated plasma homocysteine in early pregnancy: a risk factor for the development of severe preeclampsia. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2001, 185(4):781-5.
29. Elian, K.M., Hoffer, L.J. Hydroxocobalamin reduces hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease. Metabolism 2002, 51(7):881-6.
30. Koyama, K., Usami, T.m Takeuchi, O., Morozumi, K., Kimura, G. Efficacy of methylcobalamin on lowering total homocysteine plasma concentrations in haemodialysis patients receiving high-dose folic acid supplementation. Nephrology, Dialysis, Transplantation 2002, 17(5):916-22.
31. Perna, A.F., Castaldo, P., Ingross, D., De Santo, N. Homocysteine, a new cardiovascular risk factor, is also a powerful uremic toxin. Journal of Neurology 1999, 12:230-40.
32. Ibid.
33. Chambers, J.C., Ueland, P.M., Obeid, O.A., Wrigley, J., Refsum, H., Kooner, J.S. Improved endothelial function after oral B vitamins: An effect mediated through reduced concentrations of free plasma homocysteine. Circulation 2000, 102:2479-83.
34. Melhem, A., Desai, A., Hofmann, M.A. Acute myocardial infarction and pulmonary embolism in a young man with pernicious anemia – induced severe hyperhomocysteinemia. Thromb J. 2009, May 13, 7:5.
35. Calera, A., Mora, J., Kotler, M., Eiger, G. Pulmonary embolism in a patient with pernicious anemia and hyperhomocysteinemia. Chest. 2002 Oct.; 122(4):1487-8.
36. Kupeli, E., Cengiz, C., Cila, A., Karnak, D. Hyperhomocysteinemia due to pernicious anemia leading to pulmonary thromboembolism in a heterozygous mutation carrier. Clin Appl Thromb Hemost. 2008 Jul.; 14(3):365-8.
37. Leemann, B., Boughanem, N., Schnider, A. Ischemic, an uncommon complication of Biermer disease (pernicious anemia). Rev Neurol (Paris). 2006 Oct., 162(1):1007-10.
38. Goette, A. et al. Aortic thrombus and pulmonary embolism in a patient with hyperhomocysteinemia. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2006 Jul; 3(7):396-9.
39. Quinlivan, E.O., McPartlin, J., McNulty, H., Ward, M., Strain, J.J., Weir, D.G., Scott, J.M. Importance of both folic acid and vitamin B12 in reduction of risk of vascular disease. Lancet 2002, 359(9302):227-8.
40. Saravanan, P., Yajnik, C.S. Role of maternal B12 on the metabolic health of the offspring: a contributor to the diabetes epidemic? Br J Diabetes Vasc Dis 2010;10:109-114.
41. Ibid.
42. Antony, A.C. Megaloblastic anemias. В: R. Hoffman, et al. Hematology: Basic Principles and Practice, 3rd ed., 2000, Philadelphia: Churchill Linvingstone

Видове изследвания за дефицит на витамин В12

Тест за Серумен В12

Измерва нивото на витамин В12 в серума на кръвта. Мненията за нормалните резултати при това изследване са противоречиви (вж. по-долу). Поради това изследването често се използва заедно с други маркери за дефицит на В12 (MMК, хомоцистеин и от неотдавна – холотранскобаламин).

Изглежда обаче, че тези маркери показват дефицит на В12 най-вече при пациенти със серумен В12 в „сивата зона“ (200 – 450 pg/ml). Смятаме, че прагът на нормата трябва да бъде повишен от 200 pg/ml поне на 450 pg/ml, тъй като дефицитите започват да се проявяват в гръбначно-мозъчната течност под 550 pg/ml.

Понястоящем смятаме, че нормалните нива на серумен В12 следва да бъдат над 550 pg/ml. С оглед на здравето на мозъка и нервната система и превенцията на заболявания при хора в по-напреднала възраст, серумните нива трябва да се поддържат около и над 1000 pg/ml.

Често виждаме пациенти с клинични признаци на дефицит на В12, които не се изследват. Други не се лекуват, защото резултатите им попадат в сивата зона. Тази грешка води до отложена диагноза и повишен риск от увреждане.

Нещо повече: едва 20 % от общия серумен В12 е транскобаламин II – биологично активната форма. Другите два протеина (I и III) се смятат за неактивни, но се включват в общия серумен В12, с което внушават фалшиво успокоение, че състоянието на В12 при пациента е добро. Това е още една причина да се повиши долният праг на нормата за серумен В12

Тест за Метилмалонова киселина (ММК) – не се прави изобщо в България!!!

Измерва количеството ММК в урината или кръвта. Повишените нива на ММК говорят за дефицит на В12 (вж. Единадесета глава). Според д-р Ерик Норман от Norman Clinical Lab, Inc., ММК е 40 пъти по-концентрирана в урината, отколкото в кръвта, затова уринният тест е за предпочитане пред кръвния. ММК в урината може да помогне за изключването на дефицит на В12, особено при настоящите ниски граници (обикновено под 200 pg/ml).

Анализът на литературата от миналото и настоящето, както и на хиляди изследвания на пациенти в продължение на повече от десет години обаче, ни кара да мислим, че няма смисъл да използваме ММК за определяне на дефицит на В12, когато серумният В12 ще свърши достатъчно работа в повечето случаи, стига лекарите да използват по-висок долен праг (над 450 pg/ml) в съчетание с клиничен преглед. Често наблюдаваме симптоматични пациенти със серумен В12 под прага или в „сивата зона“, но с нормална ММК, които откликват добре на терапия с В12. Опасно би било да не ги лекуваме, позовавайки се на нормалните нива на ММК, или да чакаме ММК да излезе от норма, а серумният В12 да падне още повече, което може да доведе до влошено здраве и трайни неврологични увреждания.

Нещо повече: серумната ММК също има ограничения и може да даде фалшиво положителни или фалшиво отрицателни резултати. Специфичността на тези изследвания е спорна. Виждали сме симптоматични пациенти, на които е отказано лечение, защото серумният им В12 е в „сивата зона“, а уринната МК, серумната ММК и/или хомоцистеинът им е в норма, само за да се върнат много месеци по-късно във влошено състояние и изследвания, показващи дефицит.

Освен това стойностите на ММК могат да бъдат нормални при пациенти с дефицит на витамин В12, които приемат антибиотици, тъй като последните могат да унищожат чревната флора, необходима за синтеза на пропионова киселина.

ХИДРОКСОКОБАЛАМИН

ХИДРОКСОКОБАЛАМИН – ВИТАМИН Б-12 (АМПУЛИ) от 2500 микрограма  с над 80% най- високата усвояемост от човешкото тяло. д-р Джефри Стюатрт и Сали Пачолок препоръчват и ползват от 30 години – ХИДРОКСОКОБАЛАМИН (витамим Б-12 на ампули от 2500 микрограма) Тези инжекции са същите ползващи от всички информирани лекари по света. вижте филм по действителен случай: ТУК и  ТУК

Д-Р ДЖЕФРИ СТЮАРТ, САЛИ ПАЧОЛОК  И ДИЕТОЛОГ – ОГНЯН СИМЕОНОВ споделят най-лесноусвоимата форма за човека ХИДРОКСОКОБАЛАМИН (инжекции)

Можете да поръчате чист витамин  Б12 ХИДРОКСОКОБАЛАМИН ТУК